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吸烟、年龄和其他因素增加了新冠病毒COVID-19死亡的风险

《欧洲呼吸杂志》(European Respiratory Journal)今天发表的一封研究信称,吸烟或患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的人患COVID-19肺炎的风险增加,至少部分原因可能是一种酶的水平增加,这种酶使病毒更容易进入肺部。在同一期刊上,一项研究发现,高龄、潜在的心脑血管疾..

《欧洲呼吸杂志》(European Respiratory Journal)今天发表的一封研究信称,吸烟或患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的人患COVID-19肺炎的风险增加,至少部分原因可能是一种酶的水平增加,这种酶使病毒更容易进入肺部。

吸烟、年龄和其他因素增加了新冠病毒COVID-19死亡的风险

在同一期刊上,一项研究发现,高龄、潜在的心脑血管疾病、低水平的CD3+CD8+T细胞(表明免疫反应受损)和高水平的心肌肌钙蛋白(表明心脏受损)是COVID-19肺炎患者死亡的预测因子。

同一期刊的其他研究发现,温度、湿度和紫外线(UV)辐射对新型冠状病毒在中国城市的传播没有影响。

酶水平升高使吸烟者,那些患有慢性阻塞性肺病的人处于高危状态

在这一课题的第一项已知研究中,加拿大研究人员试图确定吸烟或患有慢性阻塞性肺病的患者下呼吸道是否有较高水平的血管紧张素转换酶2(ACE2)。他们指出,55岁以上患有慢性阻塞性肺病(COPD)等重大潜在疾病的人占了大多数严重COVID-19病例的比例。

先前的研究表明,肺细胞表面的ACE2是病毒进入肺部的通道,在那里病毒会引起感染。

吸烟、年龄和其他因素增加了新冠病毒COVID-19死亡的风险

在本研究中,研究小组分析了21名COPD成人和21名健康成人的肺样本。COPD的定义是由一位经董事会认证的呼吸内科医师进行临床诊断,或者是1秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)小于70%,或者是肺气肿的ct证据。

研究人员发现,慢性阻塞性肺病患者的ACE2表达水平显著升高(2.52±0.66 vs.1.70±0.51;P=7.62×10-4)和吸烟者(2.77±0.91 vs.1.78±0.39;P=0.024)。以前吸烟者的水平介于从未吸烟者和现在吸烟者之间(2.00±1.23)。

他们说,他们用另外249名不吸烟者、前吸烟者和现任吸烟者的数据证实了他们的发现这可能在一定程度上解释了活跃吸烟者病毒性呼吸道感染的风险增加,以及慢性阻塞性肺病患者病毒相关的病情恶化,”作者写道。

他们建议提高吸烟者和COPD患者的冠状病毒警惕性,以预防和快速诊断感染。

“慢性阻塞性肺病患者应被建议严格遵守社会距离和适当的手卫生,以防止感染,”调查人员梁雅妮(Janice Leung)在一份新闻稿中说我们还发现以前吸烟者的ACE-2水平与从未吸烟者相似。这表明,从来没有一个更好的时间戒烟,以保护自己免受COVID-19。”

欧洲呼吸学会(European Respiratory Society)的传染病专家托比亚斯•韦尔特(Tobias Welte)没有参与这项研究,他在报告中说,需要对这一课题进行更多的研究。”它没有告诉我们,是否有可能操纵ACE-2水平,以提高感染COVID-19的患者的生存率,或者这是否会对感染COVID-19的COPD患者产生影响。”。

吸烟、年龄和其他因素增加了新冠病毒COVID-19死亡的风险

重症死亡的四个预测因素

在死亡预测因子的研究中,研究人员收集了从2019年12月25日至2月7日在中国武汉肺医院住院的179名患有COVID-19肺炎的成年人的人口统计学、临床和实验室数据。

其中男性97例,平均年龄57.6岁(18~87岁)。截至3月24日,158名患者已出院。其余21名患者死于多器官衰竭,主要是呼吸衰竭和心力衰竭。21例死亡患者中17例(81%)年龄在65岁以上,无一例年龄在50岁以下。从住院到死亡的平均时间为13.7天(3到33天)。

单因素和多因素logistic回归分析显示65岁或以上(比值比[or],3.8;95%可信区间[CI],1.1~17.4;P=0.023),潜在心脑血管疾病(or,2.5;95%CI,0.755~8.044;P=0.007),CD3+CD8+T细胞≤75 细胞/μL(or,4.0;95%CI,1.132~14.006);心肌肌钙蛋白I≥0.05 ng/mL(OR,4.1;95%CI,1.166~14.253;P<0.001)与死亡风险增加有关。

作者说,低水平的CD3+CD8+T细胞可能表明冠状病毒损害了免疫反应。心肌肌钙蛋白是指示心脏损伤的蛋白质。

死亡患者年龄明显大于存活患者(70.2±7.7 岁vs.56.0±13.5 岁,P<0.001),高血压(61.9%vs.28.5%,P=0.005)和心脑血管疾病(57.1%vs.10.8%,P<0.001)。两组糖尿病、慢性消化道疾病、肺结核、慢性肝肾疾病、外周血管疾病、癌症的发生率无显著性差异(均P>0.05)。

死亡的患者比存活的患者更有可能出现呼吸急促(85.7%比44.9%,P<0.001)、疲劳(61.9%比36.7%,P=0.033)、痰产生(57.1%比27.2%,P=0.010)、头痛(23.8%比7.6%,P=0.033)和高呼吸频率(P=0.016)。

温暖的天气不会减缓蔓延

在这项与天气有关的研究中,上海复旦大学的研究人员收集了截至3月9日,湖北省17个城市和207个城市的数据,其中至少有10例确诊的COVID-19病例来自中国国家卫生委员会和省卫生委员会。

潜在的假设是冠状病毒的传播在夏天可能会减少,当维生素D水平提高免疫反应时,紫外线照射会更多,孩子们在学校里不会聚集在一起。

调查人员计算了湖北省12个城市和50个城市的R0(R-nout),截至2月10日,这是中国大流行的高峰期,共有50多例病例。R0反映了每个感染者将依次感染多少人。

采用多元回归方法,研究人员评估了224个城市1月初至3月初的日均温度、相对湿度和紫外线辐射与病毒传播之间的关系。

调整相对湿度和紫外线辐射后,湖北省内外城市(蓝点)的温度与累积发病率(卡方=5.03,P=0.28)或R0(卡方=0.93,P=0.92)无显著相关性,表明冠状病毒传播不会随温度升高而改变。

调整温度和相对湿度后,紫外辐射与累积发病率(卡方=5.50,P=0.24)或R0(卡方=0.91,P=0.92)均无显著相关性,表明传播不会随着紫外辐射的增加而改变。

作者认为,相对人类、最高温度和最低温度与累积发病率或R0之间没有显著关联。”总之,我们的研究不支持高温和紫外线辐射可以降低COVID-19的传播的假设。依靠温暖的天气来控制COVID-19可能为时过早。”


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